Fakta til sundhedsprofessionelle

Aldersrelateret kognitivt forfald

• De kognitive funktioner forbliver relativt stabile indtil 60-års-alderen. De har en tendens til at aftage derefter, især mellem 60 og 80 år.
• Nyere forskning tyder på, at hjernefunktionen endda kan begynde at aftage allerede ved 45-års-alderen¹.
• Ældre voksne er disponerede for at udvikle neurodegenerative sygdomme, herunder Alzheimers og Parkinsons sygdom.

 

Alzheimers sygdom

• Mellem 50 og 70% af personer med demens lider af Alzheimers sygdom².
• Ca. 1 ud af 20 personer over 65 år lider af Alzheimers sygdom, mens det er under 1 ud af 1.000 personer under 65 år³.
• Antallet af personer i EU over 65 år forventes at stige fra 15,4 % til 22,4 % af populationen i 2025. Det forventes at der sker en parallel stigning i antallet med Alzheimers sygdom⁴.
• På verdensplan har ca. 26 mio. mennesker af Alzheimers sygdom⁴.

 

Parkinsons sygdom

• I Europa skønnes det, at næsten 1,2 mio. har Parkinsons sygdom, og der diagnosticeres omkring 75.000 nye
• Tilfælde årligt i Europa⁵.
• Debutalderen for Parkinsons sygdom er almindeligvis over 60 år, men det skønnes dog, at 1 ud af 10 personer diagnosticeres før 50-års-alderen. Der er lidt flere mænd end kvinder, der rammes⁶.
• Ifølge Global Declaration for Parkinson’s Disease er der på verdensplan 6,3 mio. mennesker som lider af Parkinsons sygdom, og den rammer alle racer og kulturer⁶.

 

Kaffeindtag og neurodegenerative sygdomme

• Forskning tyder på, at et regelmæssigt, livslangt moderat forbrug af kaffe/koffein kan forhale fysiologisk, aldersrelateret kognitivt forfald⁷, særligt hos kvinder og i specielt hos personer over 80 år^8,9.
• Selv om epidemiologisk forskning tyder på, at et livslangt, moderat kaffeforbrug er associeret med reduceret risiko for at udvikle Alzheimers sygdom^7,10, er der behov for yderligere studier, før der kan drages endelige konklusioner.
• Der er god evidens fra epidemiologisk* forskning, der viser, at risikoen for Parkinsons sygdom falder i takt med, stigende kaffeindtag^11,12,13.
• De bioaktive komponenter i kaffe, der er ansvarlige for disse virkninger på neurologisk funktion, er ikke sikkert identificeret. Koffein spiller muligvis en rolle, men andre neuroprotektive, antioxidative eller antiinflammatoriske substanser i kaffe er mulige kandidater.
• Med hensyn til Parkinsons sygdom er der en del, der tyder på, at koffein spiller en potentiel forebyggende rolle^14,15.
• Nye studier tyder på, at moderat kaffeindtag også kan reducere risikoen for apopleksi^16,17,18.
• Virkningsmekanismerne, der ligger til grund for kaffes neuroprotektive virkninger, er stadig uklare.
• Disse data understøtter de gavnlige virkninger af kaffedrikning, men yderligere forskning er nødvendig for helt at underbygge disse virkninger.

 

Referencer

1.
Singh-Manoux A et al (2011). Timing of onset of cognitive decline: results from Whitehall II prospective cohort study. BMJ; 343:d7622 doi: 10.1136/bmj.d7622

2.
Alzheimer Europe (2010). Alzheimer’s disease. Available at http://www.alzheimer-europe.org/EN/Dementia/Alzheimer-s-disease

3.
Alzheimer Europe (2009). Who is affected by Alzheimer’s disease? Available at http://www.alzheimer-europe.org/index.php/Dementia/Alzheimer-s-disease/Who-is-affected-by-Alzheimer-s-disease

4.
Alzheimer Europe (2010). The impact of Alzheimer’s disease in Europe. Available at http://www.alzheimer-europe.org/EN/Research/PharmaCog/Why-Pharmacog/(language)/eng-GB

5.
European Parkinson’s Disease Association (2011). EPDA Annual report 2010-2011. Available at http://www.epda.eu.com/welcome/

6.
European Parkinson’s Disease Association (2011). Life with Parkinson’s. Available at http://www.epda.eu.com/welcome/

7.
Santos C et al (2010). Caffeine intake and dementia: systematic review and meta-analysis. J Alzheimers Dis;20 Suppl 1:S187-204.

8.
Johnson-Kozlow M et al (2002). Coffee consumption and cognitive function among older adults. Am J Epidemiol;156:842-850.

9.
Ritchie K et al (2007). The neuroprotective effects of caffeine: a prospective population study (the Three City Study). Neurology;69:536-545.

10.
Barranco Quintana JL et al (2007). Alzheimer’s disease and coffee: a quantitative review. Neurol Res;29:91-5.

11.
Hernan MA et al (2002). A meta-analysis of coffee drinking, cigarette smoking, and the risk of Parkinson’s disease. Ann Neurol;52:276-84

12.
Costa J et al (2010). Caffeine exposure and the risk of Parkinson’s disease: a systematic review and meta-analysis of observational studies. J Alzheimers Dis;20 Suppl 1:S221-38.

13.
Ascherio A et al (2001). Prospective study of caffeine consumption and risk of Parkinson’s disease in men and women. Ann Neurol;50:56-63.

14.
Morelli M et al (2009). Adenosine A2A receptors and Parkinson’s disease. Handb Exp Pharmacol;193:589-615.

15.
Iida M et al (1999). Dopamine D2 receptor-mediated antioxidant and neuroprotective effects of ropinirole, a dopamine agonist. Brain Res; 838:51-9.

16.
Larsson SC et al (2011). Coffee consumption and risk of stroke in women. Stroke;42:908-12.

17.
Larsson SC et al (2008). Coffee and tea consumption and risk of stroke subtypes in male smokers. Stroke;39:1681-7.

18.
Larsson SC & Orsini N (2011). Coffee consumption and risk of stroke: A dose-response meta-analysis of prospective studies. Am J Epidemiol; Sep 13. [Epub ahead of print]